漫性间质性肺炎也是分期付款的，共分成四期，这一一般来说仅有技术专业的医师对这一才有一定的掌握，针对医药学的有关专业知识多掌握些也有有百利而无一害的，人体是改革的成本，大伙儿随网编的叙述一起来掌握一下吧。

Ⅰ期

肺实质体细胞损伤，产生亚急性支气管炎。炎症性和免疫力效用体细胞呈增生、募资和活性状况。在难治性肺纤维化的支气管炎肺泡灌洗液中，确认有免疫力复合体，能刺激性巨噬细胞代谢单核细胞趋化因子，使单核细胞集聚于支气管构造中。活性的巨噬细胞和单核细胞能代谢胶原酶。支气管炎肺泡灌洗随访复查8～24 月，胶原酶特异性仍持续存有，活性的胶原酶可毁坏支气管构造的质间胶原蛋白(在急性肺炎如肺炎链球菌炎，单核细胞在支气管构造中存有的時间很短暂性，故不容易造成质间结缔组织特发性和永久危害。)将难治性纤维化工艺及结节病支气管炎肺泡灌洗液中分离出来出的巨噬细胞，各自在无RPMI-1640 培养液中塑造，造成化学纤维融合蛋白质的速率，比一切正常的巨噬细胞各自快20 倍和10 倍。化学纤维融合蛋白质对肺部的纤维细胞具备趋化功效，在产生质间纤维化工艺起关键功效。结节病T 网织红细胞能代谢淋巴结恶化素，造成肉芽肿产生。在Ⅰ期环节，肺实质的危害不显著，若激起要素被清除，变病能够 修复。

Ⅱ期

支气管炎演化为漫性，支气管的非体细胞性和体细胞性成份特发性地遭到危害，造成肺实质体细胞的数量、种类、部位和(或)分裂特性产生变化。Ⅰ型鳞状上皮细胞受损，Ⅱ型鳞状上皮细胞增生修复。从Ⅰ期演化到Ⅱ期，或快或慢，年长者达到多年。受多种要素如触碰限期、肺部自我防御机制效率、危害范畴尺寸、基底膜的一致性和个人的易感基因等影响，支气管构造的毁坏慢慢比较严重而变为不可避免。

Ⅲ期

其特点为质间胶原蛋白混乱，镜检由此可见很多化学纤维组织增生。化学纤维组织增生并不是单纯性地因为纤维细胞活性，只是各种各样复合型要素如胶原蛋白生成和多种类型体细胞出现异常所导致。胶原蛋白组织破裂，支气管隔毁坏，产生囊性转变。来到Ⅲ期，支气管构造大部分危害和明显混乱，还原已不可能。

Ⅳ期

为该病的末期。支气管构造彻底危害，代之以局灶性无作用的囊性转变。不可以分辨多种类型间质性纤维化工艺的基本构造和特点。

要留意每一时期的不一样病症，多去掌握，针对漫性间质性肺炎而言，同别的病症一样全是越快医治越好，医治越快痊愈的可能性就越大，因此大家都应当记牢这一点。